每年单位组织员工体检,总有人通过胸部摄X线片或胸部CT发现肺部有单个或多个直径<1.0公分的结节。患者也不禁为此担心不已:这是一个什么结节,是肺癌,还是良性病变?去医院那个专业科室诊治?一定要手术切除吗?一、无症状的肺部小结节是肺癌吗 现在胸部X线和CT检查是诊断胸部疾病最常用的影像学检查手段,肺部阴影(小结节)除了有肺癌、肺部先天性发育异常之外,比较多见的还有肺部感染性疾病,包括肺炎、肺结核、支气管扩张、肺曲霉菌病等。因此发现“肺部阴影(小结节)”并非就一定意味着是肺癌,还有许多良性疾病也可以表现为小结节。一旦发现肺部小结节,患者不必过度紧张,可去综合性医院或专科医院的呼吸内科、胸外科就诊,医生会根据患者的具体情况选择其它的辅助检查手段,如纤维支气管镜、CT定位下穿刺、痰细胞检查等进一步明确诊断。 二、哪些人需要特别当心肺部小结节 在日常生活中,有几类人在体检发现肺部小阴影或小结节时,千万不要掉以轻心,应当积极咨询专业医师,接受正规的进一步检查和及时的治疗:(1)长期吸烟,烟龄超过20年,每天抽烟超过20支以上者,或有被动吸烟的人群;(2)年龄在40岁以上者;伴随有胸痛、咳嗽、不明原因的痰中带血丝、消瘦、体重下降等症状;(3)有家族性的肿瘤史特别是肺癌遗传史者;(4)结节直径约1公分以上,伴有毛刺样、分叶状或毛玻璃样改变的;(5)反复发生同一部位肺炎、段性肺不张。三、可疑肺部小结节怎么处理 肺部小结节如果高度怀疑为早期肺癌的,进行手术切除,5年生存率可达到80%以上,发现、治疗的早晚对于患者的预后和生活质量来说,意义完全不同。由于近年来多层螺旋CT、低剂量CT扫描技术的迅速发展,使得临床医师能早期发现肺部小结节,结节直径小于2毫米的都能清楚显现,不仅加大了医生诊断的难度,同时也给患者是否接受治疗带来一定的困扰。 专家强调,对于体检发现的肺部小阴影或小结节,特别是对于上述的几种人群高度可疑的小结节,应予充分重视,对于直径<1cm的结节,应根据ct征象,结合其它资料综合分析,密切随访;结节直径在1cm左右的,ct征象呈磨玻璃影、分叶征、毛刺征、支气管气相、空泡、胸膜尾征,都应积极胸腔镜手术,及时对肺部小结节做出正确的诊断和治疗。目前我院呼吸内科和胸外科通过术前CT引导下微创定位技术联合电视胸腔镜(VATS)手术,在获取病理诊断的同时也以最小的创伤切除病灶,同时也祛除了部分患者严重的心理负担,显著提高了患者的生存质量。
随着物质生活条件的不断改善,人们普遍会重视自身的健康状况,越来越多的人们每年会选择到医院体检中心或者专门的体检机构去做健康查体,其中一部分人做胸片或者胸部CT时会发现肺部结节影,体检报告上“肺部结节阴影,或者肺部小结节影,建议随访”的字样,许多人看到这个报告单,担心自己患上了肺癌而过度紧张。其实“肺部结节影”并不意味着就是肺癌,大家不必过度紧张和担忧。表现为“肺部结节影”的疾病很多,除有肺癌外,还包括肺部各种肉芽肿、肺炎、肺结核、肺真菌病、良性肿瘤如错构瘤、炎性假瘤、腺瘤以及一些肺部解剖支气管、血管的变异或者畸形等。如果肺部结节影考虑恶性的则可能是原发性肺癌或者肺内转转癌。当然部分良性病变,长时间之后也可以转化为恶性。一般而言直径大于1cm的肺内单发结节影,恶性的占到一半以上。因此,如果初次CT检查发现的肺部小结节影,80%~90%都是良性的,要注意动态随访2-3年观察结节影变化。 如何区别肺部结节的大小?肺结节为直径小于或者等于3cm的局灶性、类圆形密度增高,周围被含气肺包绕的软组织影。 可单发或多发,不伴肺不张、肺门肿大和胸腔积液。 孤立性肺结节无典型症状,常为单个,边界清楚,密度增高,直径小于或等于3cm。 其中直径小于或等于0.8cm的可定义为小结节影,直径小于或等于0.4cm的可定义为微小结节影。 良性与恶性结节影的区别?鉴别要点:1.结节影的形态与钙化形式;2. 评估结节生长速度和影像随访频率;3. 评估结节恶性可能性等。 结节影的描述: 磨玻璃样结节影: 可见于非典型腺瘤样增生、肺腺癌;部分实性或实性结节影: 可见于腺癌、鳞癌和小细胞肺癌;单纯的磨玻璃样密度影开始增大或实变: 高度怀疑肺腺癌。 结节影的边界: 良性结节边界常为完整环状;恶性结节边界倾向于不规则形状,分叶状或毛刺状,有胸膜凹陷征或胸膜尾征,结节边缘出现切迹。 钙化灶:常提示孤立性肺结节为良性。感染性肉芽肿的钙化常出现于中心,呈弥散或点状分布;组织胞浆菌病肉芽肿钙化为层状或同心园状;错构瘤钙化则表现为爆米花状。 哪些人发现肺部结节影需要谨慎?虽然肺部结节影并非都是肺癌早期表现,但下列人群在体检时发现肺部小结节影时需要提高警惕。对于年龄在50~75岁,至少合并有以下一项危险因素者: 烟龄超过20年,每天抽烟20支以上,其中也包括曾经吸烟,但戒烟时间不足15年者;有被动吸烟者;从事某些职业者如石棉、铀、氡等接触者;有恶性肿瘤病史或者肺癌家族史;有慢性阻塞性肺疾病或者弥漫性肺纤维化等慢性支气管肺部疾病史者。 初次检查胸部CT发现的小于1cm以下的小结节影,呼吸科医生会通过影像学检查,结合患者病史、临床症状、体征、实验室检查以及以往的胸部影像学检查等资料进行综合分析判断,指导您的治疗方案或者胸部CT随访时间的长短。对于既往有结节影的患者医生要根据结节影的动态变化、结节的大小、结节的密度以及结节的生长速度和倍增时间给出患者诊治建议。 结节影的生长速度和倍增时间与良恶性肿瘤的关系?良性结节倍增时间可小于20天如急性感染和炎症过程,可大于400天如慢性肉芽肿性反应或错构瘤等。 肺部恶性肿瘤如鳞癌、大细胞癌倍增时间60-80天,腺癌为120天,小细胞癌小于30天,恶性支气管癌倍增时间约20-400天。所以说一个结节影在数周或者数月体积增大一倍,就很有可能是恶性的,应该尽早去除。 临床上通过胸部影像学检查根据小结节影的大小、密度、形态、边界等影像学改变来判断良性结节影与恶性结节影是相对的。体检一旦发现胸部CT提示肺部结节影,尤其是小结节影或者微小结节影不要担忧和过度紧张。医生会通过专业判断,进行必要的随诊观察,并决定随访间隔的时间,一般需要随访2-3年,个别可能需要随访更长时间,连续观察肺部小结节影的动态变化。如连续随访3年或以上,肺部小结节影无变化,可停止随访。此后可常规每年健康查体做胸部CT检查。若在随访过程中,肺部小结节影增大,必要时手术治疗。 临床上对于疑诊肺小结节影为早期肺癌者,通过微创胸外科手术是一种最佳的选择。胸腔镜应用广泛,手术创伤小,恢复快,痛苦少,并发症发生少,符合美容要求等,是目前治疗早期肺癌的主要方法,尤其是单孔胸腔镜手术,只要在胸壁上开一个3~5cm的切口,就可以完成肺癌根治术、肺部结节切除术等常规胸腔镜能完成手术。
社区获得性肺炎一、概述社区获得性肺炎(Communityacquiredpneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎,是威胁人群健康的常见感染性疾病之一。CAP是临床常见疾病之一。美国每年约有CAP患者300万~560万例,超过100万人次住院,平均病死率8.8%~15.8%,直接医疗花费在84亿~97亿美元,而重症监护病房(ICU)的重症CAP患者死亡率高达50%,居所有疾病死因的第6位。社区获得性肺炎根据临床表现不同分为典型肺炎和非典型肺炎,两者在病原学和药物选择上也有不同。典型肺炎(typicalpneumonias)通常又称为大叶性肺炎,而非典型肺炎(atypicalpneumonias)一般用以描述那些全身症状比呼吸道症状更明显的肺炎,或者是细菌以外病原体引起的肺炎。两者鉴别要点见表1。2002年,美国NIH只将由嗜肺军团菌、肺炎支原体和肺炎衣原体引起的肺炎称为非典型肺炎。国外教科书均把病毒性肺炎单列描述。二、病因和发病机制(一)病因1、病原学分类根据引起CAP的致病微生物的种类可分为:(1)细菌性肺炎:常见的病原体包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等。(2)非典型肺炎:病原体主要指肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌等。(3)病毒性肺炎:常见的病原体包括冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。(4)真菌性肺炎:主要的病原体有念珠菌、曲霉、毛霉、隐球菌、肺孢子菌、奴卡菌、放线菌等。(5)其他病原体所致肺炎:如立克次体(如Q热立克次体)、弓形虫(如鼠弓形虫)、寄生虫(如肺包虫、肺吸虫、血吸虫等)。2、流行病学CAP病原学对临床诊断和治疗有重要意义。然而,CAP的病原学很难通过临床表现、影像学改变或常规实验室检查结果来判断,即使应用多种实验室检测技术CAP病原分离率也很少超过50%。因此,国内外进行了大量流行病学研究,旨在为临床提供CAP的常见病原谱。调查研究结果显示,CAP病原学分布有明显的地区差异,汇总美国、欧洲、日本、阿根廷等国家及地区CAP病原体流调数据可见:肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、流感嗜血杆菌等感染以及混合感染是CAP的主要病原体。我国开展的多个大型前瞻性CAP病原谱调查结果显示,肺炎链球菌仍是常见的病原体。但随着时间的推移,肺炎支原体等非典型病原体所占比例不断增加,目前已达到20%~30%。刘又宁、陈民均等在2003年12月至2004年11月中国7个城市12个中心进行了为期1年的CAP病原学流行病学调查,研究纳入665例患者。结果显示,324例(53.1%)检测到病原体,其中肺炎支原体为最常见病原体(20.7%),其次是肺炎链球菌(10.3%)、流感嗜血杆菌(9.2%)、肺炎衣原体(6.6%)、肺炎克雷伯菌(6.1%)和嗜肺军团菌(5.1%)。11.5%的患者存在两种以上致病原所致的混合感染,其中以细菌合并非典型病原体的混合感染居多,尤其是肺炎链球菌混合肺炎支原体感染。细菌培养阳性患者中,10.2%合并非典型病原体感染。非典型病原体的检出率超过30%,而肺炎支原体感染超过了肺炎链球菌感染。对224例上海地区CAP患者的致病原调查结果显示,细菌感染率为21.7%,主要为嗜血杆菌属、肺炎克雷伯菌和肺炎链球菌;非典型病原体感染率为33.6%,主要为肺炎支原体感染(29.0%)。肺炎链球菌作为CAP最重要的致病原之一,其耐药问题备受关注。自1967年首次报告了青霉素耐药肺炎链球菌(PRSP)以来,各国相继发现了PRSP,其增加已成为全球趋势。PRSP的发生率在不同国家甚至同一国家不同地区都有显著差异。2005~2006年我国9家教学医院分离的417株肺炎链球菌耐药性分析显示,肺炎链球菌青霉素不敏感(PNSP)[包括青霉素中介(PISP)和PRSP]发生率为47.5%(PRSP:24.5%,PISP:23%)。其中儿童患者PNSP发生率(69.4%)显著高于成人(35.5%)。从上述资料可以看出,非典型病原体尤其是肺炎支原体感染在我国CAP中占重要地位,已经成为首要致病原;肺炎链球菌和流感嗜血杆菌仍是常见细菌性致病原;细菌合并非典型病原体感染是最常见的混合感染。目前我国PNSP率已近50%,与β-内酰胺类的交叉耐药很明显,同时对大环内脂类呈高水平耐药。一些特定因素或状态会影响CAP病原体。对于有基础心肺疾病、多种内科合并症以及近期接受过抗感染治疗的人群,革兰阴性肠杆菌感染机会增加。在结构性肺病、长期应用激素或抗生素(>7天)以及营养不良等情况下,应考虑铜绿假单胞菌感染的可能。对于酗酒、神经功能损伤、食管疾病患者要注意厌氧菌感染的可能。对106例重症CAP患者分析表明,吸入性重症肺炎致病菌以肺炎克雷伯菌(20.9%)、大肠埃希菌(16.3%)常见。阻塞性重症肺炎以产碱假单胞菌常见(18.9%),铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌各16.2%。慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并重症肺炎以肺炎克雷伯菌常见(22.6%),金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌分别为18.9%和17.0%。(二)发病机制正常的呼吸道防御机制使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素。如果病原体数量多、毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御机制损害,即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起CAP:①空气吸入;②血流播散;③临近感染部位蔓延;④上呼吸道定植菌的误吸。肺炎的典型病理改变包括充血期、红色肝变期、灰色肝变期及消散期。病原体抵达下呼吸道,孳生繁殖,引起肺泡毛细血管充血、水肿,肺泡内浆液渗出及红白细胞浸润,白细胞吞噬细菌,继而纤维蛋白渗出物溶解吸收,肺泡重新充气。在肝变期病理阶段实际并无确切分界,经在其抗生素治疗,这种典型的病理分期已很少见。除金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、军团菌等可引起肺组织的坏死性病变而形成空洞外,大多数肺炎治愈后多不留疤痕,肺的结构和功能均可恢复。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全,甚至有成纤维细胞形成,形成机化性肺炎。三、诊断思路(一)病史特点1、临床表现细菌性肺炎的症状变化较大,可轻可重,取决于病原体和宿主的状态。常见症状为咳嗽、咳痰,或原有呼吸道症状加重,并出现脓性痰或血痰,伴或不伴有胸痛。病变范围大者可有呼吸困难、呼吸窘迫。大多数患者有发热。早期肺部体征无明显异常,重症患者可有呼吸频率增快、鼻翼扇动、发绀。肺实变时有典型的体征,如叩诊浊音、触觉语颤增强和支气管呼吸音等,也可闻及湿性罗音。并发胸腔积液者,患侧胸部叩诊浊音、触觉语颤减弱、呼吸音减弱。肺部革兰阳性菌感染的特点为全身症状重,畏寒、发热,外周血白血病显著增高,肺部病变短期内变化大,进展快,血培养阳性率高。肺部革兰阴性菌感染的共同特点为肺实变或病变融合,组织坏死后容易形成多发性脓肿,常累及双肺下叶;若波及胸膜可引起胸膜渗液或脓胸。非典型病原体所致肺炎起病多隐袭,常有10~20天潜伏期。症状与典型的细菌性肺炎类似,但呼吸道症状中最突出表现为阵发刺激性呛咳,偶有少量粘液。肺外表现常见,主要为发热、乏力、咽痛、头痛、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛等。咳嗽多为干咳且持续时间较长,偶伴有胸骨后疼痛。除军团菌外,非典型肺炎临床表现通常较轻,可自愈。体格检查可见咽部充血,颈部淋巴结肿大,肺部体征与肺部病变程度常不对称,可无明显体征。2、并发症细菌性肺炎的并发症近年来少见,少数病人可并发脓胸,金黄色葡萄球菌感染还可出现肺脓肿、气胸、脓气胸。细菌经淋巴管、胸导管进入血循环,可引起脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎、中耳炎等肺外感染。如严重感染中毒或患者免疫力低下时还可并发感染性休克,表现为血压降低、四肢厥冷、多汗、发绀、心动过速、心律失常等。嗜肺军团菌肺炎常伴有严重低钠血症,部分患者并发急性肾功能衰竭、休克和DIC。(二)辅助检查1、一般化验检查细菌性肺炎外周血白细胞计数常升高,中性粒细胞多在80%以上,并伴有核左移,细胞内可见中毒颗粒。老年体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高,但中性粒细胞的百分比仍高。肺炎支原体或肺炎衣原体肺炎白细胞正常或稍高,血沉加快,可有冷凝集试验阳性。军团菌肺炎可有肝酶升高、血钠降低。2、胸部影像学检查典型的细菌性肺炎X线表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见到支气管充气征。金黄色葡萄球菌感染表现为肺段或小叶状的浸润,其中有单个或多个液气囊腔,而且具有易变性。非典型肺炎X线表现多样化,以间质或小叶浸润为主,特点是往往与体征不成比例,即临床表现轻而X线检查发现较多浸润病灶。胸片或胸部CT显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变,伴或不伴有胸腔积液。3、病原学检查(1)病原学判断方法的选择:①门诊治疗的轻、中度患者不必普遍进行病原学检查,只有当初始经验性治疗无效时才需考虑。②住院病人需同时进行常规血培养和呼吸道病原学检查。凡合并胸腔积液并能够进行穿刺抽液时,应行诊断性胸腔穿刺,抽取胸水做常规、生化、病原学检查。③侵袭性诊断技术仅选择性用于以下CAP患者:经验性治疗无效病情仍进展,特别是已经更换抗生素治疗1次仍无效时;怀疑特殊病原体感染,而采用常规呼吸道标本无法明确病原时;免疫抑制宿主罹患CAP经验性治疗无效时;需要与非感染肺部浸润性病变鉴别诊断者。(2)痰细菌学检查:尽量在抗生素应用前采集标本,尽快送检,不得超过2小时。挑取脓性部分做革兰染色,镜检筛选合格标本(鳞状上皮细胞<10个/低倍镜视野,多核白细胞>25个/低倍镜视野,或两者比例<1:2.5)。(3)血清学标本的采集:采集间隔2~4周的急性期和恢复期双份血清标本,主要用于非典型病原体或呼吸道病毒特异性抗体滴度的检测。(4)检测结果诊断意义的判断:见表2。(三)诊断和鉴别诊断对于新近发生咳嗽、咳痰和/或呼吸困难的患者,尤其是伴有发热、呼吸音改变或出现啰音的患者都应怀疑是否存在CAP。国际指南都推荐所有怀疑CAP可能的患者都应进行胸片检查。CT检查由于花费高,一般不推荐常规使用。1、诊断标准(1)CAP的诊断依据:2006年中华医学会呼吸病学分会制订的CAP诊断和治疗指南(草案)规定的CAP的诊断标准为:①新近出现的咳嗽,咳痰,或原有呼吸道疾病加重,并出现脓性痰;伴或不伴胸痛;②发热;③肺实变体征和(或)湿性啰音;④WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴核左移;⑤胸部X线检查显示片状,斑片状浸润阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1~4项中任何一款加第5项,并除外肺结核,肺部肿瘤,非感染性肺间质性疾病,肺水肿,肺不张,肺栓塞,肺嗜酸性粒细胞润浸症,肺血管炎等,可建立临床诊断。(2)非典型肺炎诊断标准:目前美国、欧洲和中国尚没有制定专门的针对非典型肺炎的诊断标准,2006年日本呼吸协会制定的CAP诊治指南提出的非典型肺炎诊断标准为:年龄小于60岁;没有或仅有轻微的基础疾病;顽固性咳嗽;胸部体格检查无明显异常;无痰或快速诊断试验未发现病原体;外周血白细胞计数<10×109/L。满足上述6条中的至少4条应考虑为非典型肺炎,敏感性为77.0%,特异性为93.0%。满足上述1~5条中的至少3条应考虑为非典型肺炎,敏感性为83.9%,特异性为87.0%(见表3)。使用上述标准,可以鉴别出大约85%的肺炎支原体肺炎和90%以上的细菌性肺炎。但这些标准在老年病人,以及有严重基础疾病的病人,鉴别诊断就较为困难,或可能存在混合感染。军团菌感染病情重,可以参考的指标相对较多,很早就有诊断标准。我国于1992年4月制定的军团菌肺炎诊断标准(试行)为:军团菌肺炎是一种革兰阴性杆菌-军团杆菌引起的肺部炎症。诊断军团菌肺炎的主要依据:①临床表现有发热、寒战、咳嗽、胸痛等呼吸道症状。②X线胸片具有炎症性阴影。③呼吸道分泌物、痰、血或胸腔积液在活性酵母浸膏琼脂培养基(BCYE)或其它特殊培养基上培养有该细菌生长。④呼吸道分泌物直接涂片荧光抗体检查阳性。⑤血间接免疫荧光法(IFA)检查前后两次抗体效价呈4倍或以上增高(≥1∶128)。血试管凝集试验(TAT)检测前后两次抗体效价呈4倍或以上增高(≥1∶160)。血微量凝集试验(MAA)检测前后两次抗体效价呈4倍或以上增高(≥1∶64)。凡具有①、②二项,同时具有③、④、⑤三项中任何一项者,可诊断嗜肺军团菌肺炎。对于间接免疫荧光法(IFA)或试管凝集试验(TAT)效价仅一次升高(前者≥1∶256;后者≥1∶320),同时临床和X线肺部炎症表现的病例可考虑为可疑军团菌肺炎。2011年美国IDSA有关MRSA感染的诊治指南中,指出如果临床上出现严重CAP时,应考虑社区获得性MRSA肺炎,并应进行经验性抗MRSA治疗。严重CAP的定义为:①需要入住ICU;②肺部空洞;③脓胸。(3)CAP入院治疗标准:满足下列标准之一,尤其是两种或两种以上条件并存时,建议住院治疗。①年龄≥65岁。②存在以下基础疾病或相关因素之一:慢性阻塞性肺疾病;糖尿病;慢性心、肾功能不全;恶性实体肿瘤或血液病;获得性免疫缺陷综合征(AIDS);吸人性肺炎或存在容易发生吸入的因素;近1年内曾因CAP住院;精神状态异常;脾切除术后;器官移植术后;慢性酗酒或营养不良;长期应用免疫抑制剂。③存在以下异常体征之一:呼吸频率≥30次/min;脉搏≥120次/min;动脉收缩压<90mmHg;体温≥40℃或<35℃;意识障碍;存在肺外感染病灶如败血症、脑膜炎。④存在以下实验室和影像学异常之一:WBC>20×109/L或<4×109/L,或中性粒细胞计数<1×109/L;呼吸空气时PaO2<60mmHg,PaO2/FiO2<300,或PaCO2>50mmHg;血肌醉(SCr)>106μmol/L或血尿素氮(BUN)>7.1mmol/L;血红蛋白<90g/L或红细胞压积(HCT)<30%;血浆白蛋白<25g/L;有败血症或弥漫性血管内凝血(DIC)的证据,如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(APTT)延长、血小板减少;X线胸片显示病变累及1个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。(4)重症肺炎的诊断标准:符合下列标准中1项或以上者可诊断重症肺炎,需密切观察,积极救治,有条件时收入ICU治疗:①意识障碍;②呼吸频率>30次/min;③PaO2<60mmHg,Pa02/FiO2<300,需行机械通气治疗;④动脉收缩压<90mmHg;⑤并发脓毒性休克;⑥X线胸片显示双侧或多肺叶受累,或人院48h内病变扩大>50%;⑦少尿:尿量<20ml/h,或<80ml/4h,或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗。2、鉴别诊断CAP需要与其他肺部疾病相鉴别,见表4。其他的非感染性肺部浸润,如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等,也需要与CAP相鉴别。本例患者具有急性起病,发热、咳嗽、咳痰、胸痛等典型症状,查体发现左下肺实变,化验检查血白细胞计数明显升高,血沉增快,X线胸片左下肺大片密度均匀浸润阴影,可以作出左下肺炎的初步诊断。四、预防戒烟、避免酗酒有助于避免肺炎的发生。对于60岁以上的老年人、体弱的儿童或成年人、慢性疾病患者或免疫功能低下人群预防接种肺炎链球菌疫苗和(或)流感疫苗,可减少这些特定人群罹患肺炎的机会。五、治疗(一)初始抗菌药物选择为了规范用药和减少耐药,各国都制订了CAP诊治指南,其中经验性抗菌治疗的基本原则为:①明确诊断和确定抗菌治疗指征,抗菌药物仅适用于细菌性和非典型病原体性肺炎;②根据病情严重度评估进行分级治疗;③尽早开始初始的经验性抗菌治疗;④重视和提高住院CAP患者的病原学诊断水平,以改善后续治疗;⑤参考指南并结合当地病原菌耐药性资料优化治疗策略,以求最佳疗效和最少耐药;⑥运用抗菌药物的药动学/药效学原理指导临床用药;⑦参考药物经济学评价选择药物。其中,按病情分级规范抗菌治疗方案是各国CAP诊治指南的核心。表5为我国中华医学会呼吸病学分会制定的CAP诊断和治疗指南中初始经验性抗感染治疗的建议。(二)疗程传统的抗菌治疗疗程是7~14d,但一直缺乏充分的循证医学证据,因此以前的各种指南均未提供一致的意见。近年来,针对治疗肺炎常用的药物,不断有临床试验的结果支持肺炎的短程治疗,即短程治疗(≤5d)取得了与常规治疗(7~14d)相当的疗效。首先是氟喹诺酮类抗菌药物。Dunbar等比较大剂量左氧氟沙星(750mg每日1次)短疗程组(5d)与常规剂量(500mg每日1次)常规疗程组(10d)总的疗效无显著差异,而有很好的耐受性。File等比较5d和7d疗程的吉米沙星疗效均等。关于β内酰胺类抗生素(阿莫西林)和大环内酯抗生素(阿奇霉素)大剂量短疗程也取得较为满意的临床疗效。但是对于那些初始抗生素治疗失败的病人,由毒力强、容易产生坏死性改变的细菌引起的感染,合并其它肺外感染如心内膜炎和脑膜炎时,以及由少见病原体引起的感染,不适于应用短程治疗。基于近年来的多项研究成果,2003年美国感染病学会(IDSA)和美国胸科学会(ATS)推荐肺炎链球菌肺炎抗菌治疗的停药时间为热退后48~72小时,或疗程7~10天,对那些有较长血清和组织半衰期的抗生素如阿奇霉素最短疗程为5~7天,可引起肺实质坏死的细菌(如金葡菌、铜绿假单胞菌)所致肺炎其疗程应>2周,非典型病原体肺炎疗程为10~14天。【参考文献】1.叶任高、陆再英、谢毅等.内科学.第六版.北京:人民卫生出版社,2004.2.中华医学会呼吸病学分会.社区获得性肺炎诊断和治疗指南.中华结核和呼吸杂志,2006,29(10):651~6553.刘又宁,陈民均,赵铁梅,等.中国城市成人社区获得性肺炎665例病原学多中心调查.中华结核和呼吸杂志,2006,29(1):3~84.黄海辉,张婴原,黄绍光,等.上海地区社区获得性肺炎病原学调查.中国抗感染化疗杂志,2003,3(6):321~3245.印洁,施毅.降阶梯治疗在重症肺部感染治疗中的地位.中国呼吸与危重监护杂志,2008,7(1):9~126.AmericanThoracicSociety,InfectiousDiseasesSocietyofAmerica.Guidelinesforthemanagementofadultswithhospital-acquired,ventilator-associated,andhealthcare-associatedpneumonia.AmJRespirCritCare,2005,171(4):388-4167.DunbarLM,WunderinkRG,HabibMP,etal.High-doseshort-courselevofloxacinforcommunity-acquiredpneumonia:anewtreatmentparadigm.ClinInfectDis,2003,37:752-7608.elMoussaouiR,deBorgieCAJM,vandenBroekP.Effectivenessofdiscontinuingantibiotictreatmentafterthreedaysversuseightdaysinmildtomoderate-severecommunity-acquiredpneumonia:randomized,doubleblindstudy.BMJ,2006,332:13559.D'IgnazioJ,CamereMA,LewisDE,etal.Novel,single-dosemicrosphereformulationofazithromycinversus7-daylevofloxacintherapyfortreatmentofmildtomoderatecommunity-acquiredpneumoniainadults.AntimicrobAgentsChemother,2005,49:4035-404110.FineMJ,AubleTE,YealyDM,etal.Apredictionruletoidentifylowriskpatientswithcommunity-acquiredpneumonia.NEnglJMed,1997,336:243-25011.MiyashitaN,MatsushimaT,OkaM,JapaneseRespiratorySociety.TheJRSguidelinesforthemanagementofcommunity-acquiredpneumoniainadults:anupdateandnewrecommendations.InternMed,2006,45:419-428.
01.间质性肺炎的主要症状有哪些?间质性肺炎统属于间质性肺病系列,由于它最常见,是临床医生和病人经常遇到和困惑的问题。间质性肺炎在临床上分为原因明确和原因不明两类。一类为一般的病毒、细菌感染或某些已知原因的发生于肺间质为主的炎症;另一类为原因不明的间质性肺炎,统称为特发性间质性肺炎(IIPs),而此类疾病又根据其发病机理,临床特点和病理改变分为特发性肺纤维化,急性间质性肺炎等。所有间质性肺炎都有共同的临床症状,就是逐渐加重的或急性发病的呼吸困难,其次咳嗽,开始时干咳为主,随着继发感染,可出现黄痰,发热,咯血,胸痛等表现。02.所有患者都会有杵状指的表现吗?不一定,只有那些长期患病已属于慢性缺氧的患者,可以出现杵状指,该体征同间质性肺炎没有必然的关系,另外如肺癌,支气管扩张,肺脓肿等也会见到杵状指。03.急性间质性肺炎有哪些不同?急性间质性肺炎主要是起病急,病程短,进展快,如不能得到有效及时控制,很快就会发生呼吸衰竭等,危及生命。此时肺内病变以急性肺泡损伤为主,如果及时治疗,常可以改善预后,挽救患者生命。如果已进展到纤维化阶段,此时治疗不能逆转病情,仅仅延缓病变进展。04.出现气促、咳嗽咳痰等症状,常规的胸部X线、肺部CT等检查能确诊间质性肺炎吗?由于间质网格细小,普通的胸部X线检查分辨率低,难以早期准确判断间质性肺炎的病变情况。所以诊断间质性肺炎最理想的检查应是高分辨肺CT(即肺HRCT),常称为薄层高分辨CT。在没有条件的医疗单位,起码应是做普通CT平扫,在无CT机的医疗单位可以做普通的胸部X线检查了解肺部基本病变情况。05.动脉血气分析能够提示间质性肺炎吗?需不需要做其他血液检查?动脉血气分析不能够提示间质性肺炎,因为很多疾病均可以出现血气异常。但怀疑间质性肺炎的患者必须做动脉血气分析,据此可以判断氧合情况,了解病情严重性,还可以帮助判断治疗效果及预后。除查血气之外,还需要做的化验检查包括:血常规,肝肾功能,DIC全套,筛选病原学如HIV,SARS,CMV,免疫学全套,另外炎性标记物PCT,CRP等06.做肺功能检查对于诊断间质性肺炎有什么意义?可以帮助了解目前肺功能受损情况,除了通气功能,更重要的是了解弥散功能,这有助于判断间质性损害的严重性。07.支气管肺泡灌注检查是什么?其对于间质性肺炎的诊断有何意义?支气管肺泡灌检查是指在做支气管镜检查的同时使用无菌生理盐水选择性冲洗病变部位,然后收集灌洗液,送检某些特殊项目;在急性间质性肺炎,常常因病情重而不能承受支气管镜检查,但在病情相对稳定后即可行支气管镜检查,收集灌洗液后送检细胞学分类,卡氏肺囊虫,PAS染色及淋巴细胞亚群等可以帮助医生诊断和排除某些疾病。08.间质性肺炎有必要做肺活检吗?什么情况下需要做肺活检?间质性肺炎是否有必要做肺活检取决于诊断是否明确。在2011年以后国际学术界已统一规范指南,并非所有间质性肺炎均需要肺活检。如对于有典型的肺HRCT改变,并排除继发性原因后即可以诊断特发性肺纤维化;此外,大部分病因清楚的也无需肺活检。只有在已排除病因明确的间质性肺炎仍无法归类于何种类别时,需要肺活检,结合病理学资料帮助诊断。09.做肺活检的途径有哪些?怎么选择?过去多为开胸肺活检,这种方式虽然有良好视野并取得较多的肺组织,但创面大,愈合慢,容易发生并发症,病人常难以接受;近年来,除了经典的开胸肺活检,还可以通过经皮肺穿和胸腔镜肺活检来取得肺组织。特别是胸腔镜肺活检由于创口小,愈合快,并发症少,又可以满足足够大小的肺组织样本要求,因此是目前肺活检最常用的方式。10.间质性肺炎能治愈吗?间质性肺炎是否可以治愈同其病因和治疗早晚有关。11.间质性肺炎可分为哪几期?不同时期的治疗原则是什么?间质性肺炎不同于肿瘤,没有绝对的分期。因此临床上上对于不同预后的 疾病采取不同的临床策略。自限性炎症/稳定性纤维化:观察;炎症为主(大部分可逆)伴有不同程度纤维化:积极治疗,达到目标后,维持治疗结果;进行性进展有逐渐达到稳定状态可能的纤维化:治疗防止其进展;不可终止的纤维化:治疗让其缓慢进展。在临床上常分为急性期,稳定期,急性加重期。急性期和急性加重期要早期积极治疗,特别是大剂量糖皮质激素的应用,并保证抗炎,足够的氧疗等。稳定期的治疗取决于原发病,如有风湿免疫疾病,则需要继续原发病治疗,另外无论何种病因,均可长期服用抗氧化剂,如:富露施,600mg,每天二至三次。12.间质性肺炎在早期能够完全治愈吗?取决于病因,多可以完全控制病情,达到临床治愈。13.间质性肺炎治与不治的区别有多大?取决于病因。仅是影像资料提示有间质改变则无需治疗;只有在急性起病,临床症状明显,肺影像提示弥漫性病变,特别是磨玻璃影时需要尽早治疗。14.已经出现肺纤维化还有治疗的必要吗?取决于病因。在稳定期,病人无症状或仅有轻微活动后呼吸困难,无需特殊处理。但可以长期服用抗氧化剂富露施和吡非尼酮。15.现在治疗间质性肺炎的主要方法是什么?取决于病因。基本治疗方法包括糖皮质激素,抗菌药物,氧疗,必要时呼吸机辅助通气等。如果确诊是特发性肺纤维化,目前可以选用吡非尼酮。16.发现间质性肺炎一般首选什么治疗?糖皮质激素17.间质性肺炎的激素治疗常规用量和疗程如何确定?取决于病因及病情严重程度。一般首选静脉滴注甲基强的松龙,40-80mg,每天1-2次,要根据病情调整剂量和疗程,当情况改善,氧合好转。一周左右逐渐减量。18.症状稳定后如何减量?根据病情调整剂量和疗程。在病情稳定后停用静脉滴注甲基强的松龙,改为口服强的松,根据体重情况,一般20-30mg,每天一次。一个月后复查肺CT后再逐渐减量。19.激素减量过程中病情反复,加大剂量仍然有效吗?不一定。要分析病情反复的原因,有无并发感染等。如是单纯激素减量过快,此时改为原剂量后病情常可缓解。20.糖皮质激素冲击疗法是什么?什么时候用?糖皮质激素冲击疗法是指超出常规剂量及用法,可能会出现严重副作用。冲击疗法主要用于急性期和急性加重期,此时病人严重呼吸困难,氧合很差,肺内有弥漫性病变,特别是磨玻璃影。常用静脉滴注甲基强的松龙,500mg,每天一次。三天后依次减量,一周左右看变化。如无然后改善,则停用。21.间质性肺炎需要终身服用激素吗?能不能停药?不一定,取决于病因。在稳定期不必服用激素。22.激素治疗有什么副作用? 有没有方法避免?取决于剂量及时间长短。短期内常可致消化道出血,中期可出现真菌感染,远期诱发血糖升高、内分泌紊乱、骨质疏松等。为避免副作用,则主要在疗程和时间上要认真评估,并要结合患者的基础疾病。大夫还要充分评估使用激素的利与弊,并获得患者的充分理解。23.什么情况下需要使用抗生素?一般选用哪些抗生素进行治疗?在并发细菌感染时要使用抗生素。由于肺脏是一个开放脏器,极易合并细菌感染。所以在间质性肺炎时多会使用抗菌药物。理想情况是需要根据所感染细菌类别和药敏结果选择抗菌药,但在实际中因病情不允许等待几天后的细菌培养结果才开始治疗,所以大夫会根据病情综合分析,经验用药。24.抗生素与激素联合使用,跟单用激素治疗效果有什么不同?取决于是否合并严重的细菌感染。一般情况下,在急性期联合使用比较保险,只有在稳定后停用抗菌药物,可以单独使用激素并逐渐减量。25.抗生素是否需要长期使用?有什么副作用?不必。在急性感染控制后即可停用抗菌药物。以避免长期滥用抗菌药物造成细菌耐药性增加,二重感染及菌群失调等。
随着体检意识增强和CT、MR、PET-CT使用,发现肺部结节的机率明显提高,区别结节的良、恶性是影像学的最终目的,目前流程是先影像学,后病理确诊。充分认识结节的特征,正确地评价结节的性质既能使恶性结节的病人早期得到及时的手术治疗,又能使良性结节的病人避免不必要的手术。据英国学者研究报告,1cm左右N0(无淋巴结转移)M0(无远处转移)的肺癌手术后,90%患者的生存期超过10年。绝大多数的良性病灶都不主张选择手术,常见的有肺结核,真菌(除了少数曲菌球)药物治疗,可以治愈。很多良性结节终身不变,虽然存在,但对生存并不构成影响。 肺部结节有孤立性和多发性,多发性可见于一侧肺或两侧肺。包括肺癌和肺良性结节。良性结节中常见的依次有结核、炎性假瘤、真菌感染、尘肺、错构瘤、硬化性血管瘤、肉芽肿、结节病等。肺结节的诊断,一般依靠胸部CT,厚层在1毫米左右。结节的大小、部位、形态、分叶征、毛刺征、棘状突起、血管集中征、 胸膜凹陷征、支气管空气征、空泡征、磨砂玻璃影,基底宽度、密度(增强前后CT值或SUV值)等。增强后CT值如增加30到90HU左右,恶性不能排除。30>CT值增强>90HU则良性可能性较大。PET-CT除了了解结节的影像学表现外,还能了解肿块的代谢状况,如SUV值≥3.0,则恶性可能性较大,但炎性肿块的SUV值可能比肺癌更高。有资料显示,肺小结节中,直径在2厘米左右的病灶,30%左右为良性病变,70%左右为恶性的癌结节,小于1cm的结节70%为良性,但直径在5毫米以下的结节,85%左右可能为良性病变。因此,体检发现肺部小结节,既要重视它的存在,但也不必惊慌。在胸部CT检查中,5毫米以下的结节也能被发现,但因太小,其良恶性的特征不明显,各种检查也难确定它的性质。当结节在1厘米左右直径时,特征才逐渐出现,直径在2厘米左右时,良恶性的特征才比较明显。但即使结节直径达到3厘米,即使做了全身PET-CT检查,仍有10%的病人不能正确诊断其良恶性;2cm<结节<3cm,PET-CT判断良恶性准确率不足70%;1cm<结节<2cm,PET-CT判断良恶性准确率仅仅50%。肺癌的倍增时间为1至16个月,如肿块在2至3个月内明显增大,则恶性可能性较大,如小于一个月迅速增大或抗炎治疗后肿块明显缩小,则炎症可能性较大。肿块在2至3年无变化的,过几年也可能会增大,因此,即使良性肿块,也应定期检查随访。要确定肺部小结节的性质,需要多科学的协作,多种医疗技术和设备,有的恶性肿瘤血液中癌指标会升高,有的患者会有肺外症状,如关节痛、杵状指、类癌会分泌激素而造内分泌紊乱。在恶性的肺小结节中,以肺腺癌最为常见,因肺腺癌约占全部肺癌的50%左右,而且发病率还在上升。腺癌的特点又较其它类型的癌较早发生血行转移,肿瘤直径在2.5厘米左右时,80%的病人有淋巴结转移。腺癌以周围型为主,血供丰富,也常侵犯脏层胸膜,形成胸膜凹陷症,由于肿瘤生长在各个方向的速度不同,常出现分叶现象和短毛刺症。肿块内部因坏死而形成不规则空洞,这些都是肺癌的特征性X线表现。如果结节伴有钙化或块影内有通气征,或密度较淡,边缘模糊则良性可能性大。 即便有了PET-CT也只能做出可能性大的结论,“一颗忐忑的心”仍悬于半空中。当前所有结节确诊借助于有创检查取得病理后才能做出,是医学界公认的“金标准”。对于外周型病灶,CT引导下经皮穿刺能获得肿瘤的病理学诊断。纵隔淋巴结肿大的病灶,可作纤支镜下穿刺活检或作气管镜超声引导下针吸活检(EBUS-TBNA)。痰找脱落细胞应列为常规检查。
肺癌疗效得不到提高的主要障碍是诊断时病期已晚。在新增的非小细胞肺癌中,80%以远处播散转移或局部浸润为主要表现。尽管Ⅰ期肺癌术后5年生存率可高达70%,但只有10%的患者能在早期阶段被发现。因此肺癌的早发现、早诊断至关重要。肺癌的发生、发展、转移是一个逐步渐变的过程。目前检查手段的不断进步使早期诊断和治疗成为了可能。在诊断和治疗过程中需要一些常规检查,帮助医生了解患者的重要脏器的基本情况,各项影像学检查来评估肿瘤的情况。肿瘤确诊的金标准是病理学,因此需要行一些有创检查来获取细胞学或组织学标本。胸部X片:这是常规体检中的基本项目。优点是经济、方便。缺点是密度分辨率低,密度低的小病灶及肺门区、纵隔旁、心后、近膈区等部位的病变难以显示。一些临床研究结果表明,胸部X片能否降低肺癌的死亡率是存在争议的。因此,对肺癌的筛查不能完全依赖体检时的胸部X片。肺癌的X线表现主要有以下两个方面。中央型肺癌:多为一侧肺门类圆形阴影,边缘大多毛糙,有时有分叶;或为单侧不规则的肺门肿块;或为段、叶的肺不张,或同时有阻塞性肺炎并存,形成所谓“S”型的典型肺癌的X线征象。周围型肺癌:早期常呈局限性小斑片状阴影,边缘不清,密度较淡,易误诊为炎症或结核。若动态观察肿块增大呈圆形或类圆形时,密度增高,边缘清楚常呈分叶状,有切迹或毛刺等。胸部CT:胸部CT消除了前后组织、周围结构的重叠干扰,密度分辨率高,能检出胸部X片不能发现的病灶。胸部CT的体位一般为仰卧位,平躺在检查床上。当行增加CT扫描时,需静脉注射造影剂,以帮助鉴别病灶与血管的关系,但有造影剂过敏应向医师反应。低剂量CT:和常规CT相比,低剂量CT的优点在于降低了患者接受的放射剂量,同时对肺结节的检出也有较高的敏感度。被认为是最有希望的肺癌筛查的技术。权威的临床研究都表明低剂量CT能够早期发现肺癌,从而降低肺癌的死亡率。临床上还常用于小结节的随诊观察。磁共振显像(MRI):MRI是通过对静磁场中的人体施加某种特定频率的射频脉冲,使人体组织中的氢原子受到激发而发生磁共振现象,当终止射频脉冲后,氢原子释放能量和产生MR信号,经过对MR信号的接受、空间编码和图像重建等处理过程,产生MR图像。人体2/3的重量为水分,但人体内不同器官和组织中的水分并不相同,很多疾病的病理过程会导致水分的变化,而水中就有氢原子。这是磁共振成像技术能被广泛应用于医学诊断的基础。MRI有以下几个优点:1、对软组织分辨率高。对脑、膀胱、直肠、子宫、阴道、关节、肌肉等部位的检查优于CT;头颅MRI是目前发现肺癌头颅转移比较敏感的检查手段,特别是头颅增强MRI,可以发现一些小的转移灶。2、各种参数都可以用来成像,多个成像参数能提供丰富的诊断信息。无需造影剂也可以显示心脏和大血管。增强MR血管成像可以提高肺癌纵隔及肺门受侵的诊断能力;3、通过调节磁场可自由选择所需剖面。能得到其它成像技术所不能接近或难以接近部位的图像。对于椎间盘和脊髓,可作矢状面、冠状面、横断面成像,可以看到神经根、脊髓和神经节等。不像CT只能获取与人体长轴垂直的横断面;4、对人体没有电离辐射损伤。MRI的不足:1、和CT一样,MRI也是解剖性影像诊断,很多病变单凭核磁共振检查仍难以确诊,不像内窥镜可同时获得影像和病理两方面的诊断;2、常规扫描时间长,对胸腹部检查易受呼吸和心跳的影响。对肺实质、钙化的显示不如CT检查,因此很少用于肺部病变的检查。3、由于强磁场的原因,体内有心脏起搏器等铁磁性物质及重症需要监护设备的患者不能进行此项检查。进行MRI时,需要平躺在核磁机器中约20分钟,检查进行过程中会有一些噪声。如患者一般情况差,不能配合,或者有幽闭恐惧症的,不适宜行此项检查。放射性核素骨显像:对早期诊断恶性肿瘤骨转移有重要意义,目前已成为肺癌、乳腺癌、前列腺癌等肿瘤临床分期和随访的常规检查。骨显像根据骨骼局部血流量和骨盐代谢的情况,可发现早期骨骼病变,往往能比X线平片提前6个月发现病变。行放射性核素骨显像时,先静脉注射放射性显像剂,目前最常用的是99mTc-MDP。静脉注射后,约5%显像剂被骨骼中羟基磷灰石晶体吸附和被未成熟的骨胶原结合,但显像剂不会聚集在其他脏器,因而可使骨骼显影。静脉注射2小时后浓聚于骨表面,在骨的半衰期约为24小时。磷酸盐在局部骨骼的聚集受以下几个因素的影响:局部骨骼的血流量越丰富,骨骼摄取显像剂越多;骨骼代谢旺盛的部位摄取显像剂也会增加,如骨骼生长中心、成骨病变和骨骼修复处。交感神经受损引起局部血流增加,骨骼局部摄取显像剂也会增加。骨显像在静脉注射显像剂2~4小时后进行全身显像,采集前位和后位两个体位。肺癌骨转移典型的表现为多发、非对称性、无规律的放射性浓聚。在骨显像报告上放射性浓聚显示为黑色的点。也有放射性摄取减低的病灶,呈“冷区”。其他疾病也可以引起放射性浓聚,如骨折、骨髓炎、股骨头无菌性坏死、骨代谢疾病、原发性甲状旁腺功能亢进、肺性肥大性骨关节病等。手术对肋骨的损伤也可引起放射性浓聚,一般会持续6个月到2年,因此术后的患者判断骨转移时需要结合病史。骨显像约有10%为假阳性,所以只能作为骨转移的筛查,对骨显像阳性的部位再行X线平片、CT、MRI检查进一步证实。PET/CT: PET/CT是近年来新开展的先进影像技术,是PET和CT的完美结合。PET是英文positron emission tomography的缩写,全称为正电子发射断层显像。PET是把极其微量的正电子示踪剂注射到人体内,然后用特殊的体外探测仪器探测这些正电子核素在人体全身脏器的分布情况,准确地显示出人体各器官的生理代谢情况和解剖结构。最常用的正电子示踪剂是18F-FDG,它是将正电子核素18F标记在葡萄糖上,可准确反映体内器官、组织的葡萄糖代谢水平。多数肿瘤组织生长旺盛,葡萄糖代谢水平比正常组织高。PET/CT则是将PET和CT有机结合在一起,使用同一个检查床和同一个图像处理工作站,将PET图像和CT图像融合,可以同时反映病灶的病理生理变化和形态结构,明显提高诊断的准确性。PET/CT在占位性病变良、恶性的诊断与鉴别诊断、帮助确定肿瘤的活检部位、肿瘤的分期、指导放疗计划的制定方面起到了很大的作用。PET/CT有助于肺单发结节良恶性的鉴别诊断,原发性肺癌多表现为病灶部分或全部FDG异常浓聚,转移淋巴结可表现为单发结节或融合成团块状高浓聚灶。还可以鉴别肿瘤与阻塞性肺炎、包裹性胸腔积液。但PET/CT诊断肺癌也会存在假阳性,活动期炎症或是感染,如肺结核、曲霉菌病、炎性假瘤、肉芽肿等也会引起FDG摄取增加,而肺结核在我国是比较常见的,因此鉴别时需要谨慎。PET/CT有助于肿瘤的准确分期。可以灵敏地检查出正常大小的转移淋巴结,发现传统分期未发现的局部和远隔转移,有效地减少不必要的开胸手术。PET/CT还有助于检测肺癌的残留和复发。肺癌经过手术、化疗、放疗后往往形成纤维化、坏死及瘢痕组织,依靠CT、MRI等很难从形态学上与肿瘤的残留和复发进行鉴别。但PET/CT利用肿瘤组织葡萄糖代谢活性高的特点,能较好的进行鉴别,及时发现残留、复发及转移病灶。PET/CT还可以指导放疗计划的制定。PET/CT可辨别CT上无法区分的肺癌与肺不张,避免将肺不张勾画进入靶区,并能发现CT上未能发现的淋巴结转移及肺内转移,是靶区勾画更加准确和全面。虽然目前PET/CT的检查费用相对较高,但有相当数量的患者因明确诊断而改变了治疗方案,总体上大大节省医疗费用,争取了宝贵的治疗时间。大脑本身糖代谢非常旺盛,而脑转移瘤可表现为高代谢活性、低代谢活性或与正常脑皮质活性相同。因此PET/CT不太适合检测脑内的转移。PET/CT发现脑转移的敏感性不如头颅增强MRI。本文系斯晓燕医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载
原发于支气管-肺的癌,简称肺癌,是呼吸系统疾病最常见的一种恶性肿瘤,在男性常见恶性肿瘤中占首位,在女性常见恶性肿瘤中占第二、三位,而且发病率有逐年明显上升趋势。临床上中、老年人或有长期吸烟者或有经常处于被动吸烟环境等高危因素者主要因干嗽、痰中带血;或原有的呼吸道症状发生改变,持续2周以上,且治疗无效;或有呼吸困难、持续性胸痛、体重减轻等症状;或者患者常规体检或因其他疾病进行胸部X线检查发现性质未明的结节影、肺部团块影、实变阴影、肺不张、空洞性病变、肺门影增大或胸水等病变,疑诊肺部恶性肿瘤时,需要做以下检查。 一.CT和螺旋CT胸部CT平扫: 可显示直径> 3-5mm 的肺部结节状病灶,中央型肺癌支气管阻塞情况,区别肿瘤与炎症,显示肺门和纵隔淋巴结肿大情况以及显示块影内有无钙化。 高分辨率薄层CT: 显示肿瘤的征象,包括分叶、毛刺、空泡征、胸膜凹陷征、血管集束征、癌性空洞等 CT增强: 肿瘤的增强幅度常超过20-30HU,部分因为肿瘤血管丰富迂曲,增强时间密度曲线多表现为上升快,维持时间长。 薄层横断三维结构图像: 可以避免病变与正常组织的影像互相重叠,有助于早期发现一般X线检查隐蔽区域(如肺尖、膈上、脊柱旁、靠近胸壁胸膜、心脏后方、纵隔等处的肺癌) 二.核磁共振(MRI)对肺内肿瘤的分辨率不如CT检查,因此不作为肺癌的常规检查方法,注意用于以下情况: 肺尖癌需显示胸壁和臂丛神经是否受累;判断心包、大血管受累情况;诊断脊柱旁肿瘤;手术或放疗后鉴别肿瘤复发或纤维化。 三.实验室检查以确定患者的一般状况,器官功能状态,是否有并发症或共存疾病,判明病人能否承受肺切除术。 一般检查:血常规、出凝血时间测定、D二聚体、血糖、肝肾功能、血电解质、心电图、心功能、肺功能等。 肺癌相关肿瘤指标检查: 数种肿瘤指标联合检测在肺癌组织病理分型、病情监测和疗效判断方面有较高的特异性和敏感性。监测项目有癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、CA125、 CA199、CA724、CA211、 鳞状上皮癌相关抗原(SCC-Ag)、组织多肽抗原(TPA)等。 四.正电子发射断层扫描(PET-CT)利用正电子发射标记的药物为示踪剂,以解剖图像方式,在分子水平显示机体和病灶细胞的代谢、功能、血流、增殖和受体分布状况。 适用于孤立肺结节的鉴别诊断,提供较准确的肺癌术前分期,其诊断敏感性在90-97%,特异性在80-90%,准确性在85-95%。 发现纵隔淋巴结转转的敏感性和特异性分别为80-91%,远高于CT。 优势:一次检查即可完成原发瘤(T)、区域淋巴结(N),远处转移(M)的评价,为肺癌的临床分期、治疗方案的制定提供了可靠依据,避免了做脑增强核磁共振(判断有无肺癌脑转移)、骨扫描(判断有无肺癌骨转移)、腹部增强CT(判断有无肾上腺及腹部转转)等多次检查。 对于常规检查难以确诊的孤立肺结节,PET-CT应是首选的非创伤性检查手段。 缺点:可能出现假阴性或假阳性。 五.病理学检查-肺癌诊断的金标准目的: 对肺癌进行分类,确定肿瘤的侵犯范围和手术切缘的情况,以及可能预测肺癌对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂是否敏感。 分类:非小细胞肺癌(NSCLC)包括:鳞状细胞癌、腺癌、大细胞癌。约占肺癌病例总数的80-85%;小细胞肺癌(SCLC)包括:燕麦细胞型、中间细胞型、混合细胞型。发病部位以大支气管(中心型)居多,肿瘤细胞倍增时间短,进展快,常伴内分泌异常或类癌综合征。 1.痰脱落细胞检查-液基细胞学检查病理确诊率约为40%,对中央型肺癌的检出率较高,对周围型肺癌则较难获得阳性诊断。 2.支气管镜检查对较早期的中央型肺癌更有诊断价值;对周围型肺癌亦可透视下经支气管镜病灶穿刺活检进行病理学诊断。 经支气管镜直视下活检及刷检、经支气管镜透视肺活检、经支气管镜灌洗检查、经支气管镜针吸检查等多种方法获取组织细胞学标本进行病理学诊断。 也可采用支气管镜,特别是超声内镜(E-BUS)引导细针穿刺术进行纵隔淋巴结活检,对纵隔和肺门淋巴结分期具有较高的敏感性和特异性。 3.纵隔镜1)用于纵隔淋巴结活检;2)适用于周围型肺癌;3)CT扫描纵隔淋巴结阴性的中央型肺癌,因为这类患者的纵隔淋巴结受累的风险较高。 4.经皮穿刺肺活检其病理确诊率约为80%;在B超、胸透、或CT的引导下,对肺部病灶直接穿刺,细针吸取标本行病理学诊断;是肺癌病理学诊断的可靠取证手段,诊断价值优于CT、MRI等影像学检查方法;特别适用于经痰检和支气管镜检查都不能确诊或无法得到病理学诊断的患者。 5.其他病理学检查方法穿刺或切除活检等如有胸水,应进行胸腔穿刺找癌细胞;对锁骨上或有癌转转的淋巴结或皮下结节穿刺找癌细胞明确诊断。 六.其他检查方法1.支气管造影: 显示肿瘤造成的支气管腔边缘残缺、充盈缺损、管腔中断或不规则狭窄;对支气管镜未能到达的起源于肺段或亚段支气管的周围型肺癌或支气管腺瘤具有诊断价值。 2.放射性核素: 可用于肺癌的定位和显示其浸润范围阳性率可达90%左右;可测定肺癌病变对两侧肺功能的影响,有助于判断手术的指征。 临床疑诊肺癌者,根据病情需要选择做上述有关检查,以明确肺癌病理学诊断。一旦病理学确诊为肺癌,需要进一步做相关检查进行临床分期,再根据临床分期决定治疗方案。 本文系温雪萍医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
慢性阻塞性肺疾病,简称COPD或慢阻肺,主要以慢性支气管炎和肺气肿多见。它已经成为我国四大慢病之一,位列死因第三位,目前,我国发病率约为10%。慢阻肺的治疗除常规的药物治疗外,还需要注意以下情况,以不断提高患者生活质量。1、戒烟:国内外研究均表明,控制吸烟是预防和治疗慢阻肺的主要措施之一。2、增强营养支持:慢阻肺患者往往合并有营养不良,而且气道阻塞越严重,营养不良的发生率越高,所以鼓励患者进行合理的营养支持治疗。对于有慢性呼吸衰竭的患者,建议选用优质蛋白、低碳水化合物和适宜脂肪饮食。3、家庭氧疗:对于动脉氧分析低于60mmHg,或者指尖氧饱合度低于88%的患者,建议长期家庭氧疗。可以缓解组织代谢缺氧,减缓肺动脉高压的形成,改善慢阻肺患者的生活质量,延长寿命。4、心理疏导:患者随着肺功能的恶化,心理负担不断增加,并且影响日常生活,导致日常生活能力下降,心理抑郁、焦虑状态。通过健康宣教,合理心理疏导,可能极大改善患者在家庭、社会角色关系中的转换,有利于提高患者生活质量。5、康复:现国内该病康复仍处于初始阶段,国外已经开展了深入研究。可通过步行、骑行、或脚踏自行车、或使用哑铃锻炼等方式,提示运动耐量,延长患者寿命。所以慢阻肺是一种复杂的多因素导致的疾病,在治疗中也需要采用多种手段对症治疗,不断提高疗效,提高患者生活质量,延长寿命。本文系钱国清医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
一、 打鼾是疾病吗?打鼾就是人们通常所说的睡觉时打呼噜,是司空见惯之事,常被认为是睡得香甜的表现,故很少被人们重视或把它和身体健康及疾病联系起来,但鲜为人知的是,在庞大的打鼾人群中,确有一部分因此患上了一种极具危害性的疾病-睡眠呼吸暂停综合征。打鼾者的上气道不够通畅,所以他们常常被憋醒。并且,由于气道狭窄,气流通过时阻力增加,故打鼾者在睡眠时常常是张口呼吸,让干燥的冷空气直接进入咽喉部,等醒来时咽干舌燥,很容易引起咽炎、咽部充血及水肿等,加重气道狭窄,严重者可导致上气道完全阻塞和呼吸停止。大量的研究发现睡眠中呼吸停止持续10秒以上可以造成患者血液里的氧气明显减少,引起机体缺氧,因而将10秒以上的呼吸停止称为呼吸暂停。正常人在睡眠中偶尔也会发生呼吸暂停,但一般不会对人体造成太大的危害,因此无临床意义。只有当这种呼吸暂停频繁发生,其频率超过每小时5次时,才可由于多次发生的缺氧及患者反复从睡眠中憋醒,引起一系列的临床表现,医学上称之为睡眠呼吸暂停综合征。30岁以上的成年人睡眠呼吸暂停综合征的发生率约为4%,男、女比例约为3~4:1。据估计,全球每天大约有3000人死于该病。几乎所有的患者都有睡眠时打鼾的历史,大约5个打鼾的人中就有1个患有该病。二、睡眠呼吸暂停综合征有那些危害?睡眠呼吸暂停综合征的患者不仅因为夜间频发憋醒和睡眠质量不高导致白天困倦和嗜睡,还可因为反复发作性的低氧和二氧化碳增加,导致各年龄段的患者出现:1.头痛、记忆力减退、性格暴躁、精神失常2.高血压、冠心病、心力衰竭、大血管病(如夹层动脉瘤)3.脑血管疾病4.肺心病和呼吸衰竭5.脑出血、脑梗塞6.肾功能衰竭7.糖尿病8.性功能障碍等9.猝死由此可见,这样的呼噜显然不能称为“香甜”了,而是一种潜在性的严重疾病!三、哪些人容易打鼾(呼噜)?有引起咽喉不狭窄的因素:肥胖、小下颌、颈部粗短、慢性鼻炎、扁桃体肥大、咽喉部肿物等,过度疲劳、饮酒、服用安眠药物可为诱因。四、哪些打鼾者需特别警惕睡眠呼吸暂停综合征?虽然打鼾伴有睡眠呼吸暂停综合征的表现多种多样,但大多数患者的表现具有以下共同特点:1.响亮而不均匀的打鼾声。2.睡眠过程中出现呼吸停止现象。3.睡眠时异常动作。4.白天嗜睡,看电视、开会、坐车、听课时不可抑制的瞌睡,瞌睡是交通事故的重要原因5.白天疲乏无力、头脑昏昏沉沉。6.肥胖。7.晨起口干,头痛,头晕。8.记忆力减退,反应迟钝,学习成绩下降。9.男性功能减退。10.夜间遗尿。当然,并不是每个患者都具备以上特点,特别是在病情较轻时,患者本人并不知道,其妻子、儿女、朋友常常最有机会观察到病人呼吸暂停的发作,他们的观察与叙述常可提供有价值的诊断线索。五、如何及早发现睡眠呼吸暂停综合征和及时就诊?如果你在夜间7小时的睡眠中,出现30次以上长于10秒的呼吸停止,或呼吸暂停低通气指数(AHI))每小时在5次以上,即可能由于缺氧及频繁憋醒,构成对身体健康的危害,出现一系列的临床表现,医学上称为睡眠呼吸暂停综合征。其主要表现如下:白天表现:嗜睡;疲劳,睡觉不解疲乏力,记忆力减迟,工作能力下降,学习成绩差;激动易怒;早晨头痛、头晕、口干;阳痿、性欲减退。夜间表现:打鼾;频繁发生呼吸暂停;睡眠时动作异常;失眠、多梦、恶梦;多尿、遗尿;憋气。如果发现你的家人或朋友有以上异常表现,应该及时就诊。六、睡眠呼吸暂停综合征是如何诊断的? 多导睡眠呼吸监测是确诊睡眠呼吸暂停的最佳手段,并能确定其类型(中枢型、阻塞型和混合型)和严重程度(轻度、中度、重度)。对于确诊此病的患者还应进行耳鼻喉及口腔检查,了解有无局部解剖和发育异常、增生和肿瘤,以进一步寻找病因和确定治疗方案。七、确诊为睡眠呼吸暂停综合征后如何治疗?1.一般治疗:减肥、改变睡眠体位(侧卧位或俯卧位)、戒烟酒、避免服用安眠药物2.药物治疗:疗效不确定,乙酰唑胺、甲羟孕酮等,鼻炎的药物3.器械治疗:口腔矫正器、无创睡眠呼吸机(1)口腔矫正器中,目前较多使用下颌前移器,通过前移下颌位置,使舌根部及舌骨前移,上气道因此扩大。优点是简单、温和、费用低。4.适应证:①单纯性鼾症;②轻、中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;③不能耐受其它治疗方法患者(2)无创睡眠呼吸机:是治疗中重度睡眠呼吸暂停低通气的主要方法。常用有持续气道正压(CPAP,也称单水平气道正压)呼吸机、双水平气道正压(BiPAP)呼吸机和智能型CPAP(auto-CPAP)呼吸机等,通常采用鼻罩或口鼻面罩接呼吸机进行治疗。CPAP通过机械压力使上气道保持通畅,同时刺激气道感受器增加上呼吸道肌张力,从而防止睡眠时上气道塌陷,避免发生打鼾和睡眠呼吸暂停和低通气,消除因后者所引起的各种症状。CPAP呼吸机使用前需要进行压力滴定,设定个体所需最适压力在家中长期治疗,并定期复诊,根据病情变化调整治疗压力。auto-CPAP机器自动根据气道阻力和阻塞程度不同,呼吸机送气时随时调整压力,因而实时性和耐受性可能优于CPAP。CPAP和auto-CPAP的适应证:①AHI≥15次/小时的患者;②AHI<15次/小时,但白天嗜睡等症状明显或合并心血管疾病和糖尿病的患者;手术治疗失败或复发者;④不能耐受其它方法治疗者。BiPAP呼吸机在吸气和呼气时分别给于不同送气压力,吸气时压力较高,呼气时压力较低,既保证上气道开放,有符合呼吸生理过程,利于CO2的排出,因而舒适性和耐受性更高。BiPAP呼吸机适用于CPAP压力需求较高的患者,不能耐受CPAP的患者,睡眠呼吸暂停合并慢性阻塞性肺疾病的CO2增加的患者。5.手术治疗手术治疗包括耳鼻咽喉科手术和口腔颌面部手术两大类。主要目标是纠正鼻部和咽部的解刨狭窄、扩大口咽腔的面积解除上气道阻塞或降低气道阻力。包括鼻手术(如鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术)、扁桃体手术、气管切开造瘘术、腭垂软腭咽成形术和正颌手术等。本文系朱光发医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
胸痛可见与那些病?因为胸痛来呼吸科就的诊几乎每天都有,那么胸痛都见于哪些情况?什么样的胸痛是呼吸系疾病引起?一、、与呼吸有关的疾病:1、各种原因的胸膜炎:最常见于结核性胸膜炎;其次各种急性脓胸、原发性胸膜肿瘤(如胸膜间皮瘤)2、肺内病变迫击胸膜:肺炎靠近胸膜引起胸膜炎症反应;肺癌转移到胸膜;肺栓塞--肺梗塞。这些胸痛都有共同的特点--与呼吸有密切关系,深呼吸时疼痛加重,以至于患者不敢深呼吸,以浅而快的呼吸维持氧需量,但一般没有按压痛。二、胸廓疾病:肋间肌肉的外伤和炎症;肋骨、胸骨骨折;肋软骨炎;胸部软组织炎;胸壁肿瘤等。这些病变与深呼吸有一定关系,但相关性不如胸膜炎那么明确。这类胸痛会在病变部位有不同程度的按压痛,特别是肋骨骨折除有明显的压痛外,伴有深呼吸加重以至于患者很痛苦。三、神经病变:最常见于肋间神经炎;带状疱疹。带状疱疹是由疱疹病毒引起,是一种嗜神经病毒,胸痛很严重,一般在疼痛一段时间后在疼痛部位出水疱疹方能明确诊断。四、食道炎或食道肿瘤:疼痛与进食有关,进食时痛加重或吞咽困难;五、上腹部病变:少见,一般局限在下胸部,如膈下脓肿;胰腺疾病;肝脏疾病等。建议胸痛病人做胸部检查和相关检查。